Científicos en Estados Unidos y
Francia descubrieron cómo algunas células en el organismo pueden repeler
el ataque del virus de VIH: privando al virus de los componentes que
necesita para vivir.
Los virus no pueden reproducirse solos,
necesitan "secuestrar" a otras células para convertirlas en sus fábricas
de producción y así lanzar su infección.
Ahora un estudio, publicado en Nature Immunology, demostró cómo algunas partes del sistema inmune destruyen sus propias materias primas para evitar el ataque del VIH.
Los científicos advierten, sin embargo, que todavía no saben si este hallazgo puede trasladarse a una terapia.
El VIH funciona atacando al sistema inmune y
debilitando las defensas del organismo de manera que cualquier infección
se vuelve fatal en el paciente.
Sin embargo, no todo el sistema inmune se "rinde" ante el virus.
Algunas células, los macrófagos y las
dendríticas, las cuales tienen un papel importante en la organización
del sistema inmune, parecen ser más resistentes al ataque.
El año pasado el mismo equipo de científicos identificó una proteína, llamada SAMHD1, que es parte crucial de esta resistencia.
Ahora los científicos afirman que descubrieron cómo funciona esta proteína.
El estudio demostró que la SAMHD1 deshace los componentes esenciales -o materia prima- del ADN.
Cuando una célula necesita hacer una copia de sí misma recurre a una reserva de estos componentes, llamados dNTP.
Sin embargo, estos materiales también pueden ser utilizados por los virus para reproducirse.
Materia prima
La investigación, llevada a cabo en el Centro
Médico de la Universidad de Rochester, el Centro Médico Langone de la
Universidad de Nueva York y varias instituciones de Francia, encontró
que la SAMHD1 logró disminuir la cantidad de dNTP a niveles menores de
los necesitados para producir ADN viral.
"Los macrófagos literalmente se comen a los organismos peligrosos y no queremos que esos organismos tengan a su disposición la maquinaria celular que se necesita para replicarse"
Prof Baek Kim
Y de esta forma la proteína evitó la infección del virus.
Cuando los científicos retiraron la SAMHD1 de
las células, y éstas tenían niveles más altos de dNTP, resultaron
infectadas por el VIH.
"Al reducir la reserva de dNTP disponibles, la
SAMHD1 privó efectivamente al virus de la materia prima que es esencial
para su estrategia de replicación" afirman los autores.
Es posible que los macrófagos y las células
dendríticas produzcan SAMHD1 porque son las "células maduras" que no
requieren replicar nuevas células.
El profesor Baek Kim, uno de los investigadores,
afirma que "tiene sentido que un mecanismo de este tipo sea el que
active a los macrófagos".
"Los macrófagos literalmente se comen a los
organismos peligrosos y no queremos que esos organismos tengan a su
disposición la maquinaria celular que se necesita para replicarse".
"Los propios macrófagos no necesitan esa maquinaria porque ellos no se reproducen".
"Así que los macrófagos cuentan con SAMHD1 para
deshacerse de la materia prima que esos organismos peligrosos necesitan
para copiarse a sí mismos. Es una fabulosa defensa", agrega el
científico.
El doctor Jonathan Stoye, virólogo del Instituto
Nacional de Investigación Médica del Consejo de Investigación Médica
del Reino Unido, formó parte del equipo que determinó la estructura
química de la SAMHD1 el año pasado y predijo que la proteína puede
atacar a los dNTP.
El científico afirma que "pensamos que este mecanismo funcionaba así y este estudio confirma que estábamos en lo correcto".
"La SAMHD1 priva a las células de la materia prima de dNTP en las células que no se están dividiendo".
"Sin embargo, algunas células sí necesitan
replicarse para incrementar en número como parte de una defensa inmune.
Por ejemplo las células CD4, que son el primer objetivo de la infección
del VIH".
"Las células que se están replicando estarían en problemas si se les priva de los dNTP" expresa el doctor Stoye.
Y agrega que "todavía no tenemos muy claro cómo podemos usar la estrategia antiviral de esta proteína".
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