Científicos de España y Estados Unidos han
realizado una "deconstrucción del cáncer" para hallar los elementos que
lo originan y han concluido que los distintos tipos de tumores se
inician por combinaciones específicas de errores en los procesos que
velan por la integridad de las células.
El trabajo, elaborado
conjuntamente por científicos del Instituto de Investigación Biomédica
(Cataluña, noreste de España) y del Memorial Sloan Kettering Cancer
Center de Nueva York, se publican en la revista Proceedings of the
National Academy of Sciences.
Los investigadores mantienen que el inicio de un
cáncer, el tipo de tumor y la agresividad del mismo dependen de una
combinación específica de defectos en los múltiples procesos que velan
por la buena salud de las células, como las vías de reparación del ADN y
en los puntos de control del ciclo celular.
El estudio también demuestra que ratones con altos
índice de inestabilidad cromosómica y con la muerte celular programada
afectada (apoptosis), dos condiciones comunes en cáncer, rara vez
generan tumores, se indica en un comunicado del citado Instituto de
Investigación Biomédica (IRB).
"Que se desarrolle o no un tumor depende de en qué
momento del ciclo celular se produce el daño, qué componentes de las
vías de reparación están mal y qué otros aspectos están impedidos en
apoptosis y en arresto del ciclo celular", señala el norteamericano
Travis H. Stracker, líder del grupo en "Inestabilidad Genómica y
Cáncer".
Stracker y su equipo indican algunas de las
combinaciones que inician diferentes tipos de cáncer y en diferentes
tipos de tejidos.
"Nuestro trabajo -explica- revela que hay que
estudiar en detalle los aspectos de la respuesta al daño celular que
promueven cáncer y dónde intervienen, porque demostramos que la
generalización no es válida, que la inestabilidad genómica per se no es
suficiente, y que hay muchas especificidades por esclarecer".
Los investigadores usaron ratones con mutaciones
en genes de reparación del ADN importantes en cáncer y luego los
combinaron con otras mutaciones en los puntos de control del ciclo
celular o en apoptosis, hasta dar con las combinaciones suficientes para
iniciar un tumor o generar tumores determinados.
"Hacemos una especie de 'deconstrucción del cáncer' para hallar los elementos que lo originan", afirma Stracker.
Durante la replicación del ADN de una célula en
división se dan una serie de controles para comprobar que la duplicación
se está llevando a cabo de forma correcta.
Si la célula detecta errores en cualquiera de las
fases de control, el crecimiento celular se detiene e intervienen
procesos de reparación del ADN.
Si la reparación es defectuosa y la célula acumula
muchos errores genómicos, actúan proteínas vigía, como el supresor
tumoral p53, que activan la apoptosis o el arresto del ciclo celular
(senescencia).
"Es un entramado muy complejo de vías y de
proteínas", afirma el investigador, quien puntualiza que "aunque es tan
difícil como encontrar una aguja en un pajar", se están señalando poco a
poco las partes en las que se debe centrar el esfuerzo de
investigación.
La detección de los jugadores principales del
origen de los distintos tipos de cáncer puede ser de gran interés para
diseñar nuevas herramientas de diagnóstico y terapias específicas,
afirman las mismas fuentes.EFE
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